Nejnavštěvovanější odborný portál pro stavebnictví a technická zařízení budov

Výsledky šetření některých událostí na plynových zařízeních – 19. část

Otrava spalinami z plynového kondenzačního kotle

Pokračujeme ve zveřejňování příspěvků založených na zkušenostech a výsledcích šetření skutečných událostí na plynových a souvisejících zařízeních (požáry, výbuchy, otravy spalinami, zakázané manipulace apod.) z pohledu soudního znalce. Tento a další příspěvky navazují na předchozí seriál. Základním cílem seriálu je upozornit na to, že na počátku vyšetřovaných případů stojí nedbalost, neznalost, nedodržení předepsaných postupů a podcenění nebezpečí.

Otrava spalinami z  plynového kondenzačního kotle

1. Stručný popis události

Dne 3. 2. 2016 došlo k oznámení otravy CO, který unikal z kondenzačního kotle. V rámci ohledání místa činu bylo mimo jiné zjištěno, že v objektu je kotel na tuhá paliva, který je instalován na chodbě a nebyl evidentně dlouho používán. Je vymetený, bez popela, v topeništi je na roštu a na plášti kotle rez. V násypce kotle je pavučina. V kuchyni je kachlový sporák napojený přes kachlovou ohřívárnu na komín. V kamnech se topí uhlí a dřevem.

K události otravy došlo v noci z 2. na 3. 2. 2016. Majitel objektu uvedl, že během večera byl v kuchyni. V domě se nejdříve udělalo nevolno synovi, který byl odvezen sanitkou do nemocnice. Asi za hodinu po tom se udělalo nevolno i jemu. Rozbolela ho hlava, cítil dušnost, pak ztratil vědomí. Ostatní, přítomní v jiné části objektu pak přivolali RZS a ta ho odvezla do nemocnice. V nemocnici byl do 11. 2. 2016. Pro potřeby policie poskytl propouštěcí zprávu. Dále se s následky z této události neléčí.

2. Zásady pro provedení šetření

OTÁZKA č. 1
Co mohlo způsobit únik CO z plynového kondenzačního kotle v RD?

Po zhodnocení informací obsažených v dodaných podkladech je možné konstatovat, že příčinou úniku oxidu uhelnatého CO, který způsobil přiotrávení jednotlivých osob, bylo demontované víčko na měřicím otvoru spalin na souosém výstupním potrubí odvodu spalin a přívodu spalovacího vzduchu.

Tato skutečnost byla potvrzena měřením, kdy při demontovaném víčku byla v blízkosti otvoru naměřena koncentrace CO ve výši 180 ppm a po jeho namontování pak již nebyl únik CO detekován. Tím lze vyloučit i jiné zdroje úniku jedovatého oxidu uhelnatého.

OTÁZKA č. 2
Zda mohlo dojít k úniku CO servisním otvorem do obytných místností rodinného domu?

Unikající oxid uhelnatý mohl za určitých podmínek pronikat i do ostatních prostor objektu. Jeho průnik však závisí na celé řadě podmínek, které průnik ovlivňují, např. koncentrace CO v místě úniku, větrání prostoru koupelny a přilehlých prostor bytu, stav otevření oken a dveří koupelny a ostatních navazujících prostor, době úniku, výkonovému nastavení kotle, pohybu osob atd.

Vzhledem k tomu, že po události bylo provedeno pouze jedno měření, a to jen v místě předpokládaného úniku CO, nelze blíže stanovit koncentrace v jiných částech objektu.

Bližší stanovení koncentrací CO by bylo možné při zjištění jeho koncentrace ve spalinách, v koupelně v definovaných vzdálenostech od místa úniku a pak v jednotlivých prostorách bytu, kde došlo k přiotrávení osob. Další možností by bylo realizovat vyšetřovací pokus, avšak za předpokladu použití předmětného kotle bez provedených zásahů.

OTÁZKA č. 3
Pokud mohlo dojít k úniku CO do obytných prostor domu, tak v jakém množství a za jakou časovou jednotku při 50 % výkonu kotle a při 100 % výkonu kotle?

Při absenci potřebných údajů měření na místě události lze provést jen odhad na základě jedné měřené hodnoty tj. v okolí úniku spalin a nepřímých údajů o zjištěné koncentraci karboxyhemoglobinu v krvi dvou postižených osob v nemocničním zařízení tj.:

Majitel objektu – 10  % COHb
Syn majitele objektu – 9,4 % COHb

Koncentrace v koupelně mohla v průběhu času dosahovat hodnot až k 200 ppm. Je třeba si uvědomit, že měření proběhlo již po vstupu dalších osob do koupelny a bytu, s čímž byla spojena i určitá změna ve větrání prostor. Z hlediska časového se mohlo jednat o dobu v hodinách, což potvrzují i výsledky vyplývající z diagramů uvedených u odpovědi na otázku č. 4.

OTÁZKA č. 4
Vyjádřit se k případným dalším skutečnostem, zejména vlivu úniku CO na lidský organismus v daném případě.

V předložené dokumentaci jsou předloženy paragony na servisní prohlídky, opravy a měření spalin, avšak bez jakéhokoliv servisního protokolu a bez výsledků měření a uvedení konkrétních provedených prací.

VLIV CO NA LIDSKÝ ORGANISMUS

Otrava spalinami a hypoxie

Dokonalé spalování paliv produkuje pouze CO2 a vodní páru, ale při spalování v neideálních podmínkách jsou produkovány i další látky. Tyto látky jsou nazývány produkty nedokonalého spalování (PIC = Products of Inclomplete Combustion) a zahrnují například oxid uhelnatý (CO), metan (CH4), jiné těkavé organické látky (VOC = Volatile Organic Compounds) a dále pevné a prachové částice. Efekty vysokých koncentrací těchto látek mohou vést až ke smrti, ale dokonce i nízké koncentrace mohou mít škodlivé účinky.

  • Oxid uhelnatý CO se váže na hemoglobin s více než 200x vyšší afinitou než kyslík, čímž dochází ke vzniku karboxyhemolobinu (COHb).
  • COHb snižuje schopnost krve přenášet kyslík a brání jeho uvolňování z hemoglobinu.
  • K ovlivnění kognitivních funkcí dochází již při koncentracích COHb vyšších než 5%.
  • Během expozice konstantní koncentrací CO se % saturace COHb v krvi nejprve rychle zvyšuje ihned po započetí působení (viz graf níže). Asi po 3 hodinách se začíná ustalovat a dosáhne stálé hodnoty zhruba po 6-8 hodinách (viz graf níže).
  • Bolesti hlavy, závratě a ztráta vědomí nastávají při koncentracích COHb v rozmezí 25-40%.
  • K permanentnímu poškození mozku a smrti dochází při koncentracích přesahujících 45% COHb.
Obr. 1 – Závislot saturace COHb v krvi u průměrného dospělého člověka jako funkce času pro různé úrovně koncentrace CO
Obr. 1 – Závislot saturace COHb v krvi u průměrného dospělého člověka jako funkce času pro různé úrovně koncentrace CO

Tento graf ukazuje závislost saturace COHb v krvi u průměrného dospělého člověka jako funkci času pro různé úrovně koncentrací CO. Všimněte si, že jak časová škála tak i % COHb jsou logaritmické.

Jak číst tento graf: Po jedné hodině působení CO v koncentraci 100 ppm bude mít člověk v krvi okolo 3% COHb, což způsobuje stěží rozpoznatelné fyzické efekty. Po několika hodinách se hladina COHb zvýší na cca 15%, což už se většinou projeví bolestmi hlavy atd. Pokud bychom nyní koncentraci zdvojnásobili na 200 ppm, nebude po 1 hodině příliš velký rozdíl, ale po několika hodinách se koncentrace COHb ustálí na zhruba 30% a to už je na hraně nebezpečné zóny (danger zone), kde hrozí dušení, závratě, bezvědomí atd.

Hypoxie

Definice a úvod

Pojem hypoxie označuje stav nedostatku kyslíku. Kyslík potřebují všechny buňky organismu vyjma červených krvinek, a to převážně pro výrobu ATP (Adenosintrifosfát) a dále pro některé jiné chemické reakce, např. hydroxylaci. Buňky potřebují kyslík v dostatečné koncentraci, kterou vyjadřujeme jeho parciálním tlakem (pO2). Protože buňky spotřebovávají kyslík při tělesné teplotě okolo 37° C nepřetržitě, musí být kyslík do organismu také nepřetržitě dodáván v dostatečném množství. Tělo dospělého člověka, který je v tělesném klidu, spotřebuje asi 250 ml kyslíku za minutu. Během velkých fyzických výkonů se spotřebované množství kyslíku zvyšuje až desetinásobně.

Zásoby kyslíku v těle jsou omezeny na množství kyslíku přítomné v plicních alveolech a v krvi (asi 1000 ml), Ve tkáních je množství kyslíku velmi malé. Zastaví-li se krevní oběh, je kyslík obsažený ve tkáních spotřebován během několika sekund. Hypoxie mozku se projeví bezvědomím a trvá-li tento stav několik minut, též poškozením a zánikem buněk. Tkáně jsou přitom k účinku hypoxie různě citlivé. Velmi citlivé jsou neurony, značně odolnější jsou buňky kosterního svalu, které mohou vytvářet ATP i v nepřítomnosti kyslíku málo efektivní cestou anaerobní glykolýzy, jejímž konečným produktem je kyselina mléčná (laktát).

Hypoxie organismu může postihovat celý organismus – celková, systémová hypoxie, nebo může postihovat jen jeho část – lokální, místní hypoxie. Hypoxie může vzniknout náhle – akutní hypoxie, nebo se může jednat o protrahovaný stav – chronická hypoxie. Hypoxie může mít různou intenzitu až po úplný nedostatek kyslíku – anoxii. Je-li nedostatek kyslíku provázen hromaděním oxidu uhličitého v organismu, označuje se tento stav jako asfyxie.

Patologické stavy provázené hypoxií

Kyslík se do organismu dostává pouze plícemi a před narozením placentou. Je pak transportován krví z plic do tkání. V kapilárách difunduje z krve do okolních buněk, kde je spotřebováván. Jeho spotřebou vzniká v tkáních koncentrační gradient kyslíku (jeho parciálního tlaku), který je základem dodávky kyslíku k nitrobuněčným místům jeho spotřeby. Veškerý transport kyslíku z atmosféry do organismu se uskutečňuje podle jeho koncentračního gradientu, který existuje mezi vzduchem a místy jeho spotřeby v buňkách.

Parciální tlak kyslíku v arteriální krvi - hodnota paO2. Lze ji stanovit po odběru vzorku arteriální krve kyslíkovou elektrodou v přístrojích určených pro analýzu krevních plynů. Normální hodnota paO2 je 13 kPa (100 mm Hg). Pokud se sníží, sníží se i saturace hemoglobinu kyslíkem - SaO2 - a proto i obsah kyslíku v arteriální krvi (CaO2, C z angl. Content či Concentration).

Hodnotu SaO2 lze měřit neinvazivním vyšetřením - pulzní oximetrií. Vztah mezi SaO2 a paO2 je jednoznačný a je popsán tzv. disociační křivkou kyslíku (obr. 2).

Obr. 2 - Afinita krve ke kyslíku a její význam pro přenos kyslíku
Obr. 2 - Afinita krve ke kyslíku a její význam pro přenos kyslíku

Hypoxie způsobená poruchami krve („anemická hypoxie“)

Parciální tlak kyslíku v arteriální krvi je při této hypoxii normální (13 kPa, tj. 100 mm Hg), ale v krvi je nedostatečné množství kyslíku, je snížená hodnota CaO2. Snížení množství kyslíku v krvi je způsobeno buď nedostatkem hemoglobinu – anémií (méně než 140 až 160 g/l krve), nebo je hemoglobinu dostatek, ale jeho část nemůže vázat kyslík, protože je změněna na karboxyhemoglobin, při otravě oxidem uhelnatým (CO), nebo na methemoglobin. Velmi vzácnou příčinou jsou pak vrozené poruchy hemoglobinu, který má změněnou afinitu ke kyslíku (disociační křivku kyslíku). Z důvodu malého množství kyslíku, které protéká kapilárami, se v nich strmě a více snižuje pO2. Hypoxie postihuje všechny tkáně.

Principy léčby hypoxie

Nejúčinnější léčbou je odstranění nebo zmenšení příčiny hypoxie. To je u akutních stavů celkové hypoxie kardiopulmonální resuscitace, často život zachraňující zákrok (obnovení plicní ventilace a obnovení krevního oběhu). Jiným případem je obnovení průchodnosti uzavřené či zúžené tepny.

V případě koronárních tepen je takovým výkonem např. perkutánní koronární angioplastika (PTCA, metoda, při níž se zavede balónkový katetr do místa zúžení koronární arterie z periferní artérie, obv. na stehně, a zúžení se odstraní). Tato léčba, je-li provedena včas, může zabránit nebo omezit poškození myokardu. Ochlazení tkání, je-li možné, v nich sníží spotřebu kyslíku, a tím lze proto oddálit poškození tkáně hypoxií.

Vdechování kyslíku (oxygenoterapie) nebo vzduchu obohaceného kyslíkem, někdy pod zvýšeným tlakem (hyperbarická oxygenoterapie), je účinné především u hypoxie způsobené sníženým parciálním tlakem kyslíku („hypoxické hypoxie“). Je však indikováno i u jiných druhů celkové hypoxie, především u hypoxie způsobené otravou oxidem uhelnatým.

Reakcí mozku na hypoxii je upadnutí do bezvědomí za účelem přinutit jedince dýchat. To se děje kvůli tomu, že mozek sleduje, kolik kyslíku a oxidu uhličitého je v krvi. Mozek má dva senzory v mozkovém kmeni, které monitorují úroveň těchto plynů v krvi vstupující do mozku. Senzor oxidu uhličitého reaguje na vysoké koncentrace tím, že stimuluje osobu dýchat. Tělo produkuje oxid uhličitý jako součást metabolického procesu.

Pokud je přítomná vysoká koncentrace oxidu uhličitého a nízká koncentrace kyslíku, mozek dojde k závěru, že kyslíku je dostupné dostatečné množství, jinak by nemohla být zaznamenána vysoká koncentrace oxidu uhličitého a dojde k upadnutí jedince do bezvědomí za účelem stimulace dýchání. Je-li krvi nedostatek kyslíku, například díky přítomnosti oxidu uhelnatého, dochází k anoxii. To je důvodem, proč tolik lidí zemře ve spánku na otravu oxidem uhelnatým. Vzhledem k nedostatku kyslíku nedochází k odpovídající produkci oxidu uhličitého, a v důsledku toho není tělo podněcováno/nuceno dýchat, což by spícího člověka probudilo. Jde o způsob, jakým mozek měří množství absorbovaných plynů. Měří totiž parciální tlak a ne absolutní množství.

Otravy CO v závislosti na koncentraci CO ve spalinách a tvorbě COHb včetně příznaků

Koncentrace CO v ovzduší (%)Doba expozice (min.)Koncentrace karbonylhemoglobinu v krvi (%)
0,02 – 0,03300 – 60023 – 30
0,04 – 0,06240 – 30036 – 44
0,06 – 0,09180 – 24047 – 53
0,10 – 0,1490 – 18055 – 60
0,15 – 0,1860 – 9061 – 64
0,18 – 0,2730 – 4564 – 68
0,27 – 0,4620 – 3068 – 73
0,46 – 0,922 – 573 – 76
Tabulka 1 – Závislost koncentrace karbonylhemoglobinu v krvi na koncentraci CO v ovzduší a době expozice

Hladina COHb v %Příznaky u normálních jedincůPříznaky u citlivých jedincůPříznaky u odolných jedinců
0 – 10NejsouMohou být přítomny, viz hladina COHb 10 – 20 %Nejsou
10 – 20Tlak ve spáncích, pocit stažení čela, rozšíření kožních cév, převážně na hlavěViz hladina 20 – 30 %, příp. i 30 – 40 %Nejsou
20 – 30Tlak ve spáncích, bolest s pocitem tepu, slabostViz hladina COHb 30 – 40 % příp. 40 – 50 %, kolapsMohou ještě chybět
30 – 40Velmi silné bolesti hlavy, svalová slabost, závratě, zvracení, nejistá chůzeViz hladina COHb 40 – 50 % příp. 50 – 60 %, kolapsViz hladina 10 – 20 %
40 – 50Prudké bolesti hlavy, malátnost, zrychlený puls, svalová nemohoucnost, často kolaps, mdlobyBezvědomí, křeče, nepravidelné dýcháníViz hladina 20 – 30 %, vzácně 30 – 40 %
50 – 60Mdloby, zrychlení a oslabení pulzu, nepravidelný dech, křečePřípadná smrtViz hladina 40 – 50 %
60 – 70Selhání oběhu a dýchání, komatózní stav, případně smrtSmrtViz hladina 40 – 50 %, mdloby
70 – 80Kóma, nepravidelný pulz, zástava dechu a srdce, smrtSmrtMdloby, bezvědomí, překonají však otravu
Tabulka 2 – Příznaky otravy oxidem uhelnatým u normálních, citlivých a odolných jedinců v závislosti na koncentraci karbonylhemoglobinu v krvi

Je prokázáno, že koncentrace CO ve vzduchu nad 0,05 % může již být nebezpečná, a jestliže tato koncentrace vystoupí nad 1 %, může dojít k bezvědomí

Množství CO (ppm)Koncentrace CO(obj.%)Symptomy otravy
500,005Žádné nežádoucí účinky během 8 hodinové expozice
1000,01Mírné bolesti hlavy po několikahodinové expozici
2000,02Středně silné bolesti hlavy po 2-3 hodinové expozici
4000,04Bolesti hlavy a nevolnost po 1-2 hodinové expozici
8000,08Bolesti hlavy, nevolnost a závratě po 45 minutové expozici, kolaps a bezvědomí při expozici trvající déle než hodinu
1.6000,16Bolesti hlavy, nevolnost a závratě po 20 minutové expozici
3.2000,32Bolesti hlavy, nevolnost a závratě po 5-10 minutové expozici, kolaps a bezvědomí při expozici trvající déle než 30 minut
6.4000,64Bolesti hlavy a závratě po 1-2 minutách, bezvědomí a riziko úmrtí při expozici trvající 10-15 minut
12.8001,28Okamžité fyziologické efekty, bezvědomí a riziko smrti při expozici trvající 1-3 minuty
Tabulka 3 – Symptomy otravy oxidem uhelnatým v závislosti na koncentraci a době expozice Zdroj: NFPA's Fire Protection Handbook

Saturace COHb v krvi (%)Symptomy otravy
0 – 10Žádné (samotné kouření zvedá hladinu COHb na 3-10%)
10 – 20Tlak v čele, dilatace cév
20 – 30Bolesti hlavy, pocit pulzujících spánků
30 – 40Silné bolesti hlavy, únava, vyčerpanost, závratě, rozostřené vidění, nevolnost, zvracení
40 – 50Silné bolesti hlavy, únava, vyčerpanost, závratě, rozostřené vidění, nevolnost, zvracení, zrychlené dýchání a pulz, dušení
50 – 60Silné bolesti hlavy, únava, vyčerpanost, závratě, rozostřené vidění, nevolnost, zvracení, zrychlené dýchání a pulz, dušení, Cheyneovo-Stokesovo dýchání (abnormální dýchání charakteristické pro poškození dechového centra v prodloužené míše)
60 – 70Koma, křeče, mělké dýchání a pulz. Může nastat i smrt
70 – 80Zpomalení až zástava dechu, smrt během několika hodin
80 – 90Smrt během méně než hodiny
90 – 100Smrt během několika minut
Tabulka 4 – Symptony otravy oxidem uhelnatým v závislosti na saturaci COHb v krvi podle OSHA (Occupational Safety and Health Administration)

% COHbÚčinek
0,3 - 0,7Normální rozsah u nekuřáka v důsledku endogenní tvorby CO
0,7 - 2,9Žádné zjištěné fyziologické změny
2,9 - 4,5Kardiovaskulární změny u kardiaků
4 - 6Obvyklé hodnoty zjišťované u kuřáků, zhoršení v psychomotorických testech
7 - 10Kardiovaskulární změny u běžných pacientů (zvýšený krevní tlak a průtok krve tepnami)
10 - 20Slabé bolesti hlavy, slabost, možné poškození plodu
20 - 30Silné bolesti hlavy, nevolnost, zhoršení pohybu končetin
30 - 40Silné bolesti hlavy, podráždění, zmatení, zhoršení ostrosti zraku, nevolnost, svalová ochablost, závratě
40 - 50Křeče a bezvědomí
60 - 70Kóma, zhroucení, smrt
Zdroj: USA Agentura pro ochranu životního prostředí, 1984
Tabulka 5 – Zdravotní účinky úrovní COHb v krvi na zdravé dospělé osoby podle ČSN EN 50292 ed. 2

POZNÁMKA - Účinky otravy co se mohou lišit u každého jednotlivce v závislosti na věku, celkovém zdravotním stavu, koncentraci, délce expozice a dalších faktorech

Obr. 3 - Schematické působení co při otravě na lidský organismus
Obr. 3 - Schematické působení co při otravě na lidský organismus

Legenda:
A – Nebezpečí smrti
B – Těžké příznaky
C – Hranice toxicity
D – Bez příznaků

Pozn. 0,02 % obj. CO = 200 ppm CO

Obr. 4 - Závislost tvorby COHb na koncentraci CO ve vdechovaném vzduchu a na době pobytu
Obr. 4 - Závislost tvorby COHb na koncentraci CO ve vdechovaném vzduchu a na době pobytu
Obr. 5 - Obecný model simulace  v porovnání s daty naměřenými Benignusem a Annauem (5). Jednotlivé symboly jsou individuální výsledky z opakovaných měření při daných koncentracích.
Obr. 5 - Obecný model simulace v porovnání s daty naměřenými Benignusem a Annauem (5). Jednotlivé symboly jsou individuální výsledky z opakovaných měření při daných koncentracích.
Obr. 6. - Obecný model simulace  v porovnání s daty naměřenými Tyumem a kolektivem (31). Jednotlivé symboly jsou individuální výsledky z opakovaných měření při daných koncentracích.
Obr. 6. - Obecný model simulace v porovnání s daty naměřenými Tyumem a kolektivem (31). Jednotlivé symboly jsou individuální výsledky z opakovaných měření při daných koncentracích.
Obr. 7 – Nasycení karbonylhemoglobinu v krvi v závislosti na koncentraci CO a době expozice
Obr. 7 – Nasycení karbonylhemoglobinu v krvi v závislosti na koncentraci CO a době expozice
Obr. 8 - Nasycení COHb v krvi v závislosti na koncentraci CO a době expozice (včetně   rovnovážných hodnot pro t=∞)
Obr. 8 - Nasycení COHb v krvi v závislosti na koncentraci CO a době expozice (včetně rovnovážných hodnot pro t=∞)
Obr. 9 -  Závislost koncentrace COHb na koncentraci CO a možné příznaky
Obr. 9 - Závislost koncentrace COHb na koncentraci CO a možné příznaky

A – Trvalé poškození mozku – smrt
B – Koma a trvalé poškození mozku
C – Kolaps
D – Zvracení
E – Ospalost
F – Bolest hlavy a nevolnost
G – Bolest hlavy
H – Mírné bolesti hlavy
I – Bez příznaků
J – Bez příznaků

Zdroj: Journal of Applied Physiology (Věstník aplikované fyziologie)

Autoři: Edgar C. Kimmel, Robert L. Carpenter, James E. Reboulet, Kenneth R. Still

Vydáno: 1. června 1999

 
 
Reklama